急重症護理學(第2版)（簡體書）

《全國高等學校創新教材：急重症護理學（第2版）（供本科護理學專業用）》引入國內外最前沿的救護理念與最新知識，力求結合急救護理最新進展，並在新形勢下根據國情，緊密結合護理特點與實際救護的需要，將傳統的急救護理學與危重病護理學相結合進行編寫。使急危重症病人的院外、院內急救和監護合為一體，從而突出救護的完整性，具有科學性、先進性、實用性。 《全國高等學校創新教材：急重症護理學（第2版）（供本科護理學專業用）》共分十八章，重點介紹院外救護的特點與原則、現場救護程序、轉運與途中監護；創傷、意外傷害、災害的救援護理；休克、急性中毒的救護、心肺復蘇；急診急救及常見急重症的分診與處理；各臟器、系統功能監測與護理、器官移植術後的監測與護理等，對常用的急救、監測護理技術也作出了詳細介紹，使讀者能較全面地學習急危重症護理的知識與技能。 《全國高等學校創新教材：急重症護理學（第2版）（供本科護理學專業用）》供高等醫藥院校護理專業本科學生及同等學力的成人教育使用，也可作為臨床護理人員的參考用書。．

《全國高等學校創新教材:急重癥護理學(供本科護理學專業用)(第2版)》由人民衛生出版社出版，供本科護理學專業使用。

第一章 緒論第一節 急救醫療服務體系的形成與發展第二節 急重症護理學的範疇第三節 急重症護理在急救醫療服務體系中的地位和作用第二章 院外救護第一節 概述第二節 院外急救護理第三節 院外救護技術第三章 心肺腦復蘇第一節 心搏驟停第二節 成人基礎生命支持第三節 成人高級生命支持第四節 復蘇後生命支持第五節 兒童、嬰兒基礎生命支持第六節 新生兒復蘇第七節 心肺腦復蘇有效表現和復蘇終止標準第四章 休克第一節 概述第二節 護理評估第三節 急救護理第五章 創傷第一節 概述第二節 創傷的判斷與評估第三節 創傷的院外急救第四節 身體主要部位損傷的救護第五節 多發性創傷、複合傷第六節 嚴重創傷病人的心理反應和干預第六章 意外傷害第一節 交通事故第二節 淹溺第三節 電擊傷第四節 中暑第五節 燒傷第六節 蛇咬傷第七節 其他咬蜇傷第七章 災害救援護理第一節 概述第二節 災害的救援與護理第三節 地震第四節 水災第五節 火災第八章 急性中毒第一節 概述第二節 有機磷殺蟲藥中毒第三節 殺鼠劑中毒第四節 鎮靜催眠類藥物中毒第五節 急性一氧化碳中毒第六節 急性酒精中毒第七節 急性食物中毒第八節 急性毒品中毒第九章醫院急診救護第一節 急診科的任務與設置第二節 急診科（室）的人員組成與工作制度第三節 急診護理工作第四節 儀器設備維護第十章 常見急危重症的分診與處理第一節 發熱第二節 意識障礙第三節 胸痛第四節 呼吸困難第五節 嘔血第六節 咯血……第十一章 循環系統功能監測與護理第十二章 呼吸系統功能監測與護理第十三章 神經系統功能監測與護理第十四章 消化系統功能監測與護理第十五章 泌尿系統功能監測與支持第十六章 內公泌系統功能監測與支持第十七章 其他臟器功能不全危重病監測與護理第十八章 器官移植術後的監測與護理操作索引參考文獻．

（二）細胞代謝的變化以及功能、結構的損害
1.休克時細胞的代謝變化 主要是糖酵解增強和脂肪代謝障礙。
（1）糖酵解增強：休克時由于組織的低灌流和細胞供氧減少，使有氧氧化受阻，無氧酵解過程加強，從而使乳酸產生增多，導致酸中毒。但嚴重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解從增強轉入抑制。
（2）脂肪代謝障礙：休克時由于組織細胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒堿脂酰轉移酶的活性降低，因而脂肪酸的活化和轉移發生障礙。
2.休克時細胞的損害 主要是生物膜（包括細胞膜、線粒體膜和溶酶體膜等）發生損害。
（1）細胞膜的損害：最早的改變是細胞膜通透性增高，從而使細胞膜Na+—K+—ATP酶活性增高，ATP消耗增加，細胞的許多代謝過程發生紊亂。由于細胞膜的完整性在維持細胞的生命活動中起著重要作用。故當膜完整性破壞時，即意味著細胞不可逆性損傷的開始。
（2）線粒體損害：休克時線粒體最早出現的損害是其呼吸功能和ATP合成受抑制，線粒體ATP酶活性降低，此后發生超微結構的改變。線粒體是維持細胞生命活動的“能源供應站”。當線粒體損害時，由于氧化磷酸化障礙，產能減少乃至終止，必然導致細胞損害和死亡。
（3）溶酶體損害：溶酶體含有多種水解酶，如組織蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，但在未釋放之前都處于無活性狀態。一旦釋放出來后，它們即轉為活性狀態而可溶解和消化細胞內、外的各種大分子物質，尤其是蛋白類物質。
休克時生物膜的損害是細胞發生損害的開始，而細胞的損害又是各臟器功能衰竭的共同基礎。
3.器官功能的改變休克時各器官功能都可發生改變，其中主要是腦、心、腎、肺、肝及胃腸道等重要器官的功能障礙。
（1）腦：休克時缺氧和酸中毒能使腦微循環狹窄或阻塞，動脈血灌流減少。在微循環凝血期，腦循環內可以有血栓形成和出血。大腦皮層對缺氧極為敏感，當缺氧逐漸加重，將由興奮轉為抑制（表情淡漠），甚至發生驚厥和昏迷。皮層下中樞因嚴重缺氧也可發生抑制，呼吸中樞和心血管運動中樞興奮性降低。
（2）心：休克的早期可出現心的代償性增強，此后心臟的活動即逐漸被抑制，甚至可出現心力衰竭。