病毒性肝炎(第2版)（簡體書）

《病毒性肝炎(第2版)》編寫中力求實用而全面，跟上時代步伐，反映各自經驗與世界先進水平和發展趨勢。

第1篇肝炎病毒學
第1章甲型肝炎病毒
第1節HAV生物學特性
一、分類
二、形態
三、理化特性
四、抵抗力
五、宿主范圍
六、細胞培養
第2節HAV分子病毒學
一、HAV基因組結構
二、HAV基因組結構及編碼蛋白
三、HAV復制周期
四、HAV基因分型
五、HAV的變異
第2章乙型肝炎病毒
第1節HBV生物學特性
一、分類
二、形態與結構
三、理化特性及抵抗力
四、細胞培養
五、宿主范圍與動物模型
第2節HBV分子病毒學
一、HBV基因組結構
二、HBV基因組讀碼框及編碼蛋白
三、HBV基因的轉錄及調節
四、HBV復制周期
第3節HBV基因分型
一、HBV基因分型原因及基因型分布
二、HBV基因分型方法
三、基因分型的意義
第4節HBV基因變異
一、HBV基因變異的分子機制
二、HBV基因變異的種類
三、HBV基因變異與耐藥
第3章丙型肝炎病毒
第1節HCV生物學特性
一、分類
二、形態結構與理化性質
第2節HCV分子病毒學
一、HCV基因組結構
二、HCV基因組主要功能區
三、HCV的復制
第3節HCV變異與準種
一、變異
二、HCV準種
第4節HCV基因分型
一、HCV基因分型技術
二、HCV基因分型系統
三、HCV基因型的地理分布特點
四、HCV基因型的臨床意義
第5節HCV感染的細胞模型
第6節HCV感染的動物模型
一、黑猩猩模型
二、其他靈長類動物模型
三、嚙齒類動物模型
第4章丁型肝炎病毒
第1節HDV生物學特性
一、HDV分類地位及形態結構
二、HDV敏感細胞及動物
第2節HDV分子病毒學
一、HDV RNA基因組
二、HDV的復制
三、HDV基因分型
四、HDV和HBV的相互影響
第5章戊型肝炎病毒
第1節HEV生物學特性
一、HEV形態結構及理化特性
二、HEV分類地位
三、HEV敏感細胞和動物
第2節HEV分子病毒學
一、HEV RNA基因組結構
二、HEV基因分型
三、HEV蛋白組分
四、HEV復制
第2篇病理學
第1章肝臟的正常組織胚胎學
第1節肝臟的組織發生
一、肝實質的形成
二、肝間質的形成
三、肝內膽管的形成
四、肝內血管的形成
第2節肝臟的組織與細胞結構
一、肝小葉結構
二、門管區
三、肝的纖維結締組織
四、肝內血液循環
五、肝的膽汁形成和排出途徑
六、肝的再生
第3節兒童和老年肝臟組織學的正常變化
一、兒童肝臟
二、老年肝臟
第2章病毒性肝炎的肝組織損傷與修復
第1節變性
一、水變性
二、脂肪變性
三、嗜酸性變
四、羽毛狀變性
五、毛玻璃樣變性
六、膽紅素沉著
第2節壞死
一、點狀或灶性壞死
二、融合性壞死
三、碎屑狀壞死
四、橋接壞死
五、亞大塊壞死和大塊壞死
六、全小葉和多小葉壞死
第3節凋亡
第4節炎性滲出
一、中性粒細胞浸潤
二、淋巴細胞浸潤
三、漿細胞浸潤
四、嗜酸性粒細胞浸潤
第5節再生與增生
一、肝細胞再生
二、卵圓細胞增生
三、小膽管增生
四、纖維組織增生
第3章病毒性肝炎病理形態學改變
第1節急性病毒性肝炎
一、急性病毒性肝炎的病理組織形態學特征
二、不同病原病因引起的急性病毒性肝炎
第2節慢性病毒性肝炎
一、慢性病毒性肝炎的主要組織學特征
二、慢性病毒性肝炎傳統病理學分類
三、不同病原病因引起的慢性肝炎
四、慢性肝炎病毒攜帶者
第3節病毒性肝炎的組織學評估
一、1996年慢性肝炎分類方案
二、2000年肝炎分類方案
第3篇免疫學致病機制
第1章病毒性肝炎抗原的種類及分布
第1節甲型肝炎病毒抗原
……
第4篇流行病學和預防
第5篇診斷學
第6篇治療學
第7篇特殊人群病毒性肝炎
第8篇病毒性肝炎相關肝病
第9篇新發現、再流行傳染病肝損害
索引

3.NOD樣受體家族新近發現，NOD樣受體（NOD like receptor，NLR）也是介導病毒抗原免疫識別的重要模式識別受體。NLR是胞漿型PRR中的一個重要家族成員，主要由三個不同的結構域組成：C端富含亮氨酸的重復序列（1eucine rich repeat，LRR），在識別配體中發揮著重要的作用；N端為效應結構域女l3CARD（caspase—activating and recruitment domain）與PYD（Pyrin domain），主要連接NLR受體分子與下游的銜接蛋白及效應分子，中間是NACHT（NAIP，CIITA，HET—E，and TPI），它對NLR的寡聚體化、活化非常重要。現已發現人類NLR有20多個成員，根據NACHT結構域將人的NLR分為NOD（nucleoride—binding oligomerization domain）、NALP（nueroral apoptosis LRR pyrin—domain protein）、C II TA（class lI trannsactivat。r）、NAIP（nueroral apoptosis inhibitory protein）、IPAF（ICE—protease activatingfactor），其dPNOD與NALP是主要的成員。NLR中大部分成員的表達廣泛，但有些NLR成員的表達可能是限制性的，如NALP3主要表達在免疫細胞，而NALP5表達在生殖細胞。目前已發現能與病毒相關分子結合@NLR有NLRP3、NLRP5、NLRC5等。如已有研究報道NLRP3能與流感病毒的ssRNA結合，通過胞內信號分子的級聯活化，最終導致促炎癥因子IL—1β、IL—18的表達發揮抗病毒作用；而NLRC5通過與IFN特異反應元件相互作用，調控IFN—γ的生成，發揮抗病毒作用。
（二）干擾素抗病毒作用
干擾素（interferon，IFN）是由病毒或干擾素誘生劑刺激單核巨噬細胞、T淋巴細胞等多種免疫細胞后所產生的一種糖蛋白，具有廣譜抗病毒、抗腫瘤及免疫調節作用。
1.干擾素的種類 干擾素具有嚴格的種屬特異性，即某一物種來源的干擾素，只能結合相同種屬動物細胞表面的相應受體發揮效應。由人類細胞誘生的干擾素，根據其不同抗原性可分為α、β、γ三種。目前常用的α干擾素主要由人白細胞產生，β干擾素主要由人成纖維細胞產生。α、β、干擾素屬I型干擾素，而γ干擾素由T細胞產生，稱為Ⅱ型干擾素，也稱免疫干擾素。