生物礦化(第2版)（簡體書）

《清華大學學術專著：生物礦化（第2版）》對生物礦化的過程、原理及相關研究作了較全面的介紹，其中不僅包括對天然礦物、礦化過程及機理的基本介紹，并對植物的生物硅化作了特別介紹。同時，本書介紹了國家自然科學基金項目對生物礦化的一些最新研究成果，如生物礦化的細胞調控和基因調控的相關內容，最後對病理礦化、仿生礦化模擬作了簡要介紹。本書對天然材料(骨骼和牙齒等)、仿生材料、復合新材料的研究領域中有關生物礦化的工作能起較好的參考和指導作用。
《清華大學學術專著：生物礦化（第2版）》在第1版的基礎上作了修訂，相對于第1版新增加了病理結石、牙本質礦化過程與細胞活動、牙釉質的發育及其生物礦化、光合生物體內的二氧化硅等內容。
《清華大學學術專著：生物礦化（第2版）》面對廣大的材料科學、生物工程、化學、醫學等領域的研究人員。對納米醫藥課題有興趣的人員，也是本書潛在的讀者群。

第1章 生物中的礦物
1.1 天然生物礦物的種類
1.1.1 碳酸鈣
1.1.2 磷酸鈣
1.1.3 氧化鐵與硫化鐵
1.1.4 硅石類
1.2 幾種典型的天然生物礦物
1.2.1 貝殼的結構與高韌性
1.2.2 魚耳石
1.2.3 骨
1.2.4 牙
1.2.5 病理結石
1.2.6 象牙
1.2.7 蛋殼
1.2.8 棘皮動物
1.3 天然生物礦物的形貌特征
1.3.1 對稱性破壞
1.3.2 生長方向調節
1.3.3 有機支架
1.3.4 囊泡在硅藻和放射蟲礦化中的作用
1.3.5 多細胞生物
1.3.6 討論
1.4 天然生物礦物的結構特征
1.4.1 分級結構
1.4.2 預構建
1.4.3 高度有序的自組裝
1.4.4 多級過程
參考文獻

第2章 生物礦化中的結晶原理
2.1 晶體生長基礎
2.1.1 結晶過程中的熱力學
2.1.2 成核
2.1.3 成核動力學
2.1.4 晶體生長動力學
2.1.5 納米組裝
2.1.6 前驅相和相轉化
2.2 生物礦化的調控途徑
2.2.1 晶體與臺階的形貌
2.2.2 生物礦化中的晶面識別
2.2.3 生物礦化中的晶體生長
2.3 界面能量控制
2.3.1 界面能和晶體生長
2.3.2 接觸角和Young's公式
2.3.3 界面能和生物結合界面
2.3.4 界面能和相轉化
2.3.5 相轉化動力學控制
2.3.6 晶體組裝的控制
2.4 納米溶解
2.4.1 溶解過程中的臺階行為
2.4.2 納米顆粒的穩定性
參考文獻

第3章 有機基質調控生物礦化
3.1 有機基體作為機械構架
3.2 大分子和有機基質——一個普適的模型
3.3 有機基質誘導成核
3.3.1 界面處的分子識別
3.3.2 靜電積累
3.3.3 表面形貌
3.3.4 結構匹配——幾何模型
3.3.5 立體化學模型
3.4 有限反應空間中的化學合成
3.4.1 囊泡
……
第4章 生物礦化的細胞調控
第5章 生物礦化與基因調控
第6章 牙釉質的發育及其生物礦化
第7章 病理性礦化I——與骨質減少和血管鈣化有關的生物礦化
第8章 病理性礦化Ⅱ——結石與牙的病理礦化
第9章 光合生物體內的二氧化硅
向人體內鈣化學習——寫在書後
索引

因此白細胞介素-6的增加以及破骨細胞對這一細胞分裂素應答能力的增加可能導致由白細胞介素-6產生的刺激破骨細胞形成和活化作用的自身放大，從而加快了骨吸收。另外，白細胞介素-6還參與提高多發性骨髓瘤、類風濕和Vanishingme骨病的骨吸收。
此外一些導致骨局部異常吸收的患者通常與腫瘤和炎癥病變有關。腫瘤細胞和炎癥細胞分泌大量細胞分裂素、前列腺素和其他增強破骨細胞吸收功能的局部因子，這一作用間接受成骨細胞的介導。這些因子促進破骨細胞吸收的另一個途徑可能是通過釋放蛋白水解?降解覆蓋在骨表面的有機基質，這可活化破骨細胞的骨吸收。炎癥細胞和腫瘤細胞分泌的前列腺素、細胞分裂素和生長因子可能還通過成骨細胞和基質細胞來調節破骨前體細胞向破骨細胞的轉化。巨噬細胞是宿主細胞中對腫瘤和炎癥產生應答的主要細胞成分。在炎癥區由于細胞分裂素的刺激，腫瘤細胞和成骨細胞產生化學趨化蛋白質，這種蛋白質誘導單核細胞向炎癥區遷移。如上所述，在骨外正常組織和不正常組織中的巨噬細胞群中有一些巨噬細胞遺傳表現型，能分化成功能成熟的破骨細胞。這種分化與由造血組織產生的破骨前體細胞向破骨細胞分化所需要的細胞和激素條件一樣，這些巨噬細胞也只有在有成骨細胞或其他基質細胞存在的條件下才能分化為破骨細胞。
組織巨噬細胞不是同源細胞，在形態、功能、免疫、遺傳表現以及?組織化學等方面都是異質性的。這種異質性也表現在增殖能力上，有將近5%的組織巨噬細胞能進一步分裂。根據這一現象可以推論，含有較多巨噬細胞的組織，必有較多的能向破骨細胞分化的未成熟細胞。由于許多溶骨性疾病存在有較嚴重的巨噬細胞浸潤，所以這種巨噬一破骨細胞分化機制代表一種不正常的骨吸收形式。現在不僅證明人腫瘤相關巨噬細胞可分化為破骨細胞，而且也有實驗證明人單核細胞、腹膜巨噬細胞、游離移植物包裹膜衍生的巨噬細胞、乳腺癌衍生的巨噬細胞和風濕性關節炎滑膜衍生的巨噬細胞都可分化為成熟的破骨細胞，進行強烈的陷窩骨吸收。因此，巨噬一破骨細胞的分化，在有些情況下，如炎癥肉芽腫、關節成型術或大量移植物碎片引起的巨噬細胞反應等，可能是巨噬細胞除了分泌體液因子刺激破骨細胞的骨吸收以外的另外一種促進骨吸收的形式。
另外，骨外炎癥細胞和腫瘤細胞單獨在骨片上培養時也能引起輕微的骨吸收，其特點是使骨表面變粗糙，暴露出礦化的膠原纖維，它與破骨細胞引起的骨吸收的區別在于後者在骨上形成邊界清晰的可測深度的凹陷。可以設想，單核細胞和巨噬細胞在沒有遇到進行破骨細胞分化所需要的細胞和激素條件之前，便進行著這種類型的骨吸收。
……