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《病理學教學圖譜與習題》內容與高等醫藥院校病理學教材相配套，可供基礎、預防、臨床、口腔醫學檢驗、藥學類等專業選用，亦適用于中醫學專業、護理專業等學生學習之用。
目次
上篇 病理學教學圖譜
第一章組織和細胞損傷與修復
第二章局部血液循環障礙
第三章炎癥
第四章腫瘤
第五章心血管系統疾病
第六章呼吸系統疾病
第七章消化系統疾病
第八章泌尿系統疾病
第九章淋巴造血與內分泌系統疾病
第十章傳染病
下篇 病理學習題
第一章緒論
第二章細胞和組織的適應與損傷
第三章損傷的修復
第四章局部血液循環障礙
第五章炎癥
第六章腫瘤
第七章心血管系統疾病
第八章呼吸系統疾病
第九章消化系統疾病
第十章淋巴造血系統疾病
第十一章泌尿系統疾病
第十二章生殖系統與乳腺疾病
第十三章內分泌系統疾病
第十四章神經系統疾病
第十五章傳染病
第十六章寄生蟲病
第一章組織和細胞損傷與修復
第二章局部血液循環障礙
第三章炎癥
第四章腫瘤
第五章心血管系統疾病
第六章呼吸系統疾病
第七章消化系統疾病
第八章泌尿系統疾病
第九章淋巴造血與內分泌系統疾病
第十章傳染病
下篇 病理學習題
第一章緒論
第二章細胞和組織的適應與損傷
第三章損傷的修復
第四章局部血液循環障礙
第五章炎癥
第六章腫瘤
第七章心血管系統疾病
第八章呼吸系統疾病
第九章消化系統疾病
第十章淋巴造血系統疾病
第十一章泌尿系統疾病
第十二章生殖系統與乳腺疾病
第十三章內分泌系統疾病
第十四章神經系統疾病
第十五章傳染病
第十六章寄生蟲病
書摘/試閱
（2）不利：滲出液過多可壓迫（如心包積液壓迫心臟）影響器官功能；纖維素滲出過多不能被完全吸收可發生機化，引起粘連（心包粘連、胸膜粘連）。
2.（1）白細胞邊集：由于血流減慢，軸流變寬，白細胞從軸流到達血管的邊緣，稱為白細胞邊集。開始白細胞尚可滾動，后貼附在血管壁表面出現附壁現象。
（2）白細胞黏著：白細胞附壁后，由于黏附分子作用使白細胞黏著在內皮細胞表面（與附壁區別：白細胞量多，比較牢固）。白細胞黏著是游出的前提。這種黏著要依靠黏附分子來完成。
（3）白細胞游出和化學趨化作用：黏著于內皮細胞表面的白細胞，通過阿米巴運動，穿過血管壁進入周圍組織的過程為游出。游出的白細胞向著化學刺激所在部位作定向的移動，叫做趨化作用。這些化學刺激物叫做趨化因子。
3.（1）吞噬作用：吞噬細胞（巨噬細胞和中性粒細胞）游出到炎癥病灶后，吞噬和消化病原體及組織碎片的過程。
（2）免疫反應：參與免疫反應的細胞為淋巴細胞、漿細胞及巨噬細胞。巨噬細胞處理抗原將抗原信息傳遞給T淋巴細胞和B淋巴細胞，當這些細胞再次接觸相同抗原時，T細胞產生細胞因子，8細胞產生抗體，從而殺傷病原微生物。
（3）組織損傷：白細胞釋放炎癥介質到細胞外，從而引起組織損傷。
4.（1）漿液性炎：以漿液滲出為主的滲出性炎癥。
（2）好發部位：疏松結締組織（炎性水腫）、黏膜、漿膜（炎性積液）。
（3）結局：漿液性炎一般較輕，易于消退。但如果滲出過多也有不利影響，如心包腔、胸膜腔大量積液可壓迫心肺功能。
5.（1）纖維素性炎：以滲出物中含有大量纖維蛋白為特征的滲出性炎癥。
（2）好發部位及舉例：黏膜（喉頭、腸黏膜）、漿膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺。黏膜，發生在黏膜的纖維素性炎稱為偽（假）膜性炎，如白喉、細菌性痢疾。心包膜纖維素性炎時，由于心臟搏動，滲出的纖維素形成絨毛狀物（絨毛心）。肺，大葉性肺炎時，其肺泡腔內有大量纖維素和中性粒細胞滲出。
（3）結局：纖維素滲出量少時可發生溶解吸收，量多時可發生機化，引起漿膜增厚粘連，如心包粘連，胸膜增厚或肺肉質變。
6.（1）基本病理變化：常以增生為主，如纖維母細胞、小血管、被覆上皮、腺上皮及實質細胞的增生。浸潤的炎細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。
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