專家診治痛風(簡體書)
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痛風如何分類
痛風起因是由于血尿酸過多,按高尿酸血癥形成的原因,可將痛風分為原發性和繼發性兩類。在此基礎上,根據尿酸生成和代謝情況,又可進~步分為生成過多型和排泄減少型。①尿酸生成過多型:屬于高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致,即各種原因引起嘌呤堿基合成過多或降解過快,嘌呤代謝產物過多,導致血尿酸增多。②尿酸排泄減少型:體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄,1/3由消化道隨著腸液被動排出,在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝并不增強,主要為腎臟排泄功能減退,尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
原發性痛風:占絕大多數,約為90%以上,有一定的家族遺傳傾向。包括:
(1)生成過多型:①原因未明,可能屬多基因遺傳缺陷,在原發性痛風中占10%~20%,尿酸排出量亦增高;②酶及代謝缺陷:體內某些代謝相關酶活動改變使嘌呤代謝增強,比較少見,僅占原發性痛風的1%~2%。
(2)排泄減少型:腎小管分泌尿酸功能障礙,使腎臟尿酸排泄不足,或排泄減少與生成過多同時存在,可能屬多基因遺傳缺陷,占原發性痛風的80%~90%。
繼發性痛風:約為10%。包括:
(1)生成過多型:①繼發于嘌呤合成增多的遺傳性疾病,存在酶及代謝缺陷,自出生時就有高尿酸血癥;②繼發于有核酸轉換增加的疾病,如:細胞破壞增多的慢性溶血性貧血、燒傷和挫傷等物理性組織破壞,細胞異常增生或伴破壞增多的白血病、惡性淋巴瘤、骨髓瘤、骨髓增殖性疾病,腫瘤化療與放療時,過量運動;③外源性高尿酸血癥:如高嘌呤飲食,大量飲啤酒,使用嘌呤拮抗劑。
(2)排泄減少型:①腎功能衰竭致使尿酸排泄減少;②長期服用某些藥物,如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)、呋塞米、吡嗪酰胺,小劑量阿司匹林等,均能抑制尿酸排泄;③慢性鉛中毒也能使尿酸排泄受到抑制;④各種原因引起的酸中毒,腎小管對尿酸的排泄受到競爭性抑制而減少。
判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下4種:①24小時尿中尿酸定量測定:正常尿中尿酸排泄量<><600mg/d(低嘌呤飲食)屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量>800mg/d(普通飲食)或>600mg/d(低嘌呤飲食)屬生成過多型。 600mg/d(低嘌呤飲食)屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量>
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