急診科疾病臨床診療思維(第2版)（簡體書）

《國內名院名科知名專家臨床診療思維系列叢書：急診科疾病臨床診療思維（第2版）》以各學科的臨床常見病、多發病為基礎，圍繞“接診時病人的主訴；根據病人主訴的進一步詢問（為什麼詢問這方面的內容）；初步的體格檢查（為什麼選擇做這些體檢，目的是什麼）；進一步的實驗室或特殊檢查（為什麼選擇這些檢查，這些檢查與其他相關檢查相比的優缺點）；初步診斷；初步的治療方案（理論依據，常見藥物的選擇）；治療過程中遇到的新問題，圍繞出現的新問題需要做哪些進一步的檢查（為什麼）；治療過程中治療方案的調整（為什麼）；治療過程中需要注意的問題（為什麼）；療程結束後需要哪些方面的隨訪（為什麼）；對於治療失敗的病例，經驗和教訓的總結”等展開內容。側重點不僅僅是對病史、體格檢查、輔助檢查結果的分析，還著重為讀者展現了作者逐步獲取這些診療信息的思維過程。

《急診科疾病臨床診療思維(第2版)》于2009年年底出版，即受到業界人士的普遍歡迎。來自人民衛生出版社的反饋消息很快即告售罄。可見廣大急診醫師及其他臨床醫師對這本書的肯定。《急診科疾病臨床診療思維(第2版)》中的65份病例所涉及的疾病可能有些是重復的，但盡管是同一疾病，表現卻各不相同。這就是臨床多樣性和臨床診療的魅力所在，有時確有“山重水復疑無路，柳暗花明又一村”之感。

緒 急診醫學臨床思維與決策病例1 發熱10天，咳嗽、咳痰伴左側胸痛5天 病例2 發熱5天，伴急性肝、腎功能衰竭 病例3 上腹痛伴嘔吐4小時，急性左心衰病例4 頭暈、嘔吐伴肢體乏力3天病例5 高熱伴頭痛、嘔吐、意識障礙半天病例6 陣發性憋氣、胸痛2周，加重2小時病例7 間斷嘔吐1周伴胸悶、腰痛、喘息1天病例8 間斷發熱，四肢乏力10天，喘息3天 病例9 間斷胸悶2周，心電圖異常表現病例10 胸悶伴頭暈2小時病例11 腰部以下麻木4天病例12 一過性意識不清2小時病例13 剖宮產後17天，頭痛1周，意識障礙l天 病例14 上腹痛伴無尿3天病例15 左側肢體乏力1天病例16 胸痛1小時病例17 顏面水腫3年加重伴呼吸困難2周 病例18 呼吸困難1周病例19 頭暈伴嘔吐16小時 病例20 腹脹1個半月，伴全身水腫1個月，少尿10餘天 病例21 頸背部不適8天，頭暈伴發熱5天病例22 咳嗽、咳痰12天，意識障礙5天加重1天 病例23 發熱4天，神志不清3天病例24 喘憋3天，加重1天病例25 右上肢痛3小時病例26 咳嗽伴喘憋半個月，加重3天 病例27 發熱伴右上肢不適5天病例28 乏力消瘦伴胸悶2月餘病例29 間斷胸痛1周，加重20分鐘 病例30 意識不清7小時病例31 飲酒後腹痛2小時病例32 四肢抽搐伴心悸1小時病例33 咳嗽1個月，發熱伴呼吸困難1周病例34 下頜腫痛3天，呼吸困難l天病例35 頭暈伴行走不穩、上肢震顫1個月，言語不利1周 病例36 突發下肢痛2小時，排尿困難 病例37 腹痛腹脹1天伴噁心嘔吐病例38 持續胸骨後壓榨性疼痛2小時病例39 意識障礙1小時病例40 胸悶伴上腹痛2天病例41 雙下肢水腫3年加重10天，呼吸困難4天病例42 發熱1周，呼吸困難2天病例43 溺水後呼吸困難2小時病例44 胸悶伴反復暈厥發作30天 病例45 發熱伴咳嗽7天，加重伴憋氣3天病例46 右上腹痛伴發熱1天病例47 食欲缺乏1周，精神委靡1天病例48 發熱、畏寒、頭暈7天，意識不清6小時病例49 咳嗽、咳痰10年，活動後喘憋3年，加重伴暈厥20天 病例50 活動後胸悶、心悸半年，意識不清1小時病例51 胸悶1天病例52 頭部外傷1小時病例53 右上腹痛、嘔吐2天伴胸悶 病例54 反復咳嗽、咳痰、喘憋3年余，加重半個月 病例55 暈倒4小時病例56 發熱5天病例57 頭痛2小時病例58 頸部疼痛伴發熱3天病例59 間斷腹痛伴食欲缺乏1月余，加重伴發熱2天病例60 突發上腹痛半日 病例61 右踝腫痛，發熱3天，腹瀉、少尿2天病例62 言語不利伴左側肢體麻木半日 病例63 呼吸困難伴發熱、意識障礙1天 病例64 發現皮膚瘀斑伴雙足疼痛10小時 病例65 酒後嘔吐、上腹痛伴胸悶1小時 附錄1 病例診斷結果附錄2 從《新英格蘭醫學雜誌》病例報道中的急診病例看急診醫學在臨床中的地位

（一）發病原因
1.產生乳酸過多 糖尿病慢性并發癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加。糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加。休克時伴有末梢循環衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性酒精中毒，乙醇在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醛，乙醛氧化生成乙酸，乙酸進一步代謝使機體生成乳酸增多。一氧化碳中毒可直接抑制呼吸鏈的細胞色素氧化酶的作用，使動脈氧含量降低，產生低氧血癥而造成乳酸中毒。兒茶酚胺能收縮骨骼肌及肝內血管，引起肝攝取乳酸功能下降，肌肉因組織缺氧而釋放乳酸增加，造成血中乳酸增高。
2.乳酸清除不足 糖尿病性急性并發癥，如感染、酮癥酸中毒等，可造成乳酸堆積，誘發LA。糖尿病慢性并發癥，如肝腎功能障礙，又可影響乳酸的代謝、轉化及排出。雙胍類降糖藥使用不當（劑量過大或選擇不當），尤其是苯乙雙胍，其半衰期長，排泄緩慢，能抑制肝臟和肌肉等組織攝取乳酸；抑制線粒體內乳酸向葡萄糖轉化，引起乳酸堆積；對乙酰氨基酚大劑量或長期服用可引起暴發性肝壞死，給乳酸清除帶來障礙。
（二）發病機制
LA是糖尿病患者葡萄糖氧合過程受到阻滯，葡萄糖酵解增加，產生大量乳酸，使乳酸合成大于降解和排泄體內乳酸聚集而引起的一種糖尿病代謝性并發癥。乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產物，由丙酮酸還原而成。葡萄糖的分解分為有氧氧化和無氧酵解。有氧氧化是體內糖分解產生能量的主要途徑。而在無氧條件下，葡萄糖在細胞質中進行酵解，其中間產物丙酮酸在乳酸脫氫酶的作用下經還原型輔酶Ⅰ（NADH）加氫轉化成乳酸，NADH則轉變為輔酶Ⅰ（NAD+）。乳酸也能在乳酸脫氫酶作用下，當NAD+又轉化為NADH時氧化而成為丙酮酸，此為由乳酸脫氫酶催化的可逆反應。而丙酮酸在有氧條件下，可進入線粒體進一步氧化，在丙酮酸羧化酶的催化下，生成乙酰輔酶A，再經三羧酸循環氧化產能分解為H2O和CO2。另外，丙酮酸還可經丙酮酸羧化支路異生為葡萄糖。當線粒體因為組織相對或絕對缺氧而功能障礙時，丙酮酸容易積聚在細胞質中而轉變為乳酸，逐漸堆積，從而發生LA。機體內乳酸產生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細胞及皮膚；代謝清除的主要部位是肝臟和腎臟。正常情況下，機體代謝過程中產生的乳酸主要在肝臟中被氧化利用，或被轉變為糖原儲存，少量乳酸經腎臟排出。因此，乳酸清除不足更常見于肝臟疾病，以肝硬化為最常見。