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《細胞生物力學與臨床應用(精)》系統全面介紹了細胞生物力學與臨床應用相關知識。《細胞生物力學與臨床應用(精)》可以作為相關學科的科研、教學用書以及醫療工作者和高等院校學生的參考書。

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三、白細胞生物力學特性對感染性疾病及白血病的影響
白細胞增多對微血流、毛細血管內皮細胞有重要影響。正常時,毛細血管中特別是細動脈中血液呈軸流現象,因此靠近血管邊緣的是血漿,血流緩慢;但是有炎癥介質形成,內皮細胞損傷或白細胞本身變化時,白細胞會貼壁滾動。炎癥時白細胞貼壁和游出的最終結果是血管破壞,按其發展過程分為六個階段:①正常時,無白細胞貼壁翻滾現象;②暫時性的白細胞貼壁,持續僅幾秒鐘,所以白細胞斷續貼壁翻滾運動;③白細胞貼壁時間延長,可持續數十秒鐘,但無游出;④白細胞貼壁時間更長,且伴有白細胞游出;⑤紅細胞的局部滲出,內皮細胞腫脹,但此時尚可恢復;⑥內皮細胞變性壞死,不可恢復,中性粒細胞的變形、黏附、趨化、游走和吞噬是炎癥反應的重要步驟,白細胞的激活是機體對感染、損傷的病理生理反應。很多膜磷脂成分在中性粒細胞激活的胞內信號傳遞過程中起重要作用。
錢冠清對實驗性白血病小鼠腸系膜血管中血液細胞形態進行了觀察。接種白血病細胞后1.615小鼠外周血細胞明顯增多,微循環中可見較多的白細胞滾動,進一步觀察可見白細胞開始黏附血管壁,由于黏附于血管壁的白細胞增多,使微靜脈血流進一步減慢,至接種第6~7天,除較多的白細胞附壁外,更多的白細胞聚集于附壁的白細胞之上,尤以靜脈分支處理更明顯,而血管外側亦可見到白細胞,血管中血流速度由粒流直至血流完全停滯。這種附壁、阻塞血流的白細胞,體積大、核大,外形不規則,變形能力很差,不能或不能順利通過狹窄的毛細血管。由于白細胞附壁黏附,阻塞血管而發生組織梗死。白細胞黏附到血管內皮層是白細胞通過內皮細胞向組織間隙移動的初期變化,黏附性的增加使白血病細胞易于向組織間隙浸潤,而微循環紊亂及血管壁損傷則為白細胞浸潤提供了便利條件,同時白細胞變形能力的降低也是一種病理改變。
白血病患者血液黏度增高主要受白細胞功能的改變、形態異常及數量增加的影響,白細胞破碎后釋放出核酸也可使血液黏度升高。Dintenfass對白血病患者血黏度進行了研究,從骨髓型白血病患者的血液中分離出白細胞,然后按照不同的容積比例加入群集血細胞,于200s-1切變率下測定其黏度,實驗說明80%白細胞的群集細胞黏度為正常群集細胞的6倍,而大約在5s-1的切變率下測定其黏度,可達正常者的100倍,由于黏度較高可使各臟器血流受阻,導致機體局部供血不足,甚至引起微血管血栓形成,使疾病進一步惡化。

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