Lewin基因X(中文版)（簡體書）

《Lewin 基因X（中文版）》對分子生物學和分子遺傳學進行了精彩的論述，內容涵蓋了基因的結構、序列、組織和表達。21位科學家編寫和修正了其各自領域的相關內容，使得《Lewin 基因X（中文版）》成為相關領域當今最新穎、全面的參考書。其中大部分修訂和重新編排是基於Lewin的《基因精要》第二版，並在內容上額外增加了一些新的章節，結構也進行了一些調整，使得全書各個主題在排列上更加富有邏輯性。許多章節也重新命名，以便更好地體現它們包含的內容。《Lewin 基因X（中文版）》是分子生物學和分子遺傳學最經典的名著之一，是生命科學各個分支學科的師生和研究人員必備的教科書和參考讀物。

J.E.克雷布斯，從Bard學院（位於紐約州的Annandale-on-Hudson）獲得了生物學的學士學位，從加利福尼亞大學伯克利分校獲得分子與細胞生物學的博士學位。在她的博士論文中，研究了DNA拓撲結構的功能與轉錄調控中的絕緣子元件。她以美國癌症學會的青年獎學金獲得者身份，在馬薩諸塞大學醫學院的Craig Peterson博士實驗室進行其博士後訓練，此時她專注於組蛋白乙醯化的作用與轉錄中的染色質重塑。在2000年， Krebs博士到阿拉斯加大學（位於Anchorage）的生物科學系工作，現在她是副教授。她指導一個研究小組，主要研究啤酒酵母中轉錄和DNA修復中的染色質結構與功能，以及蟾蜍胚胎發育中染色質重塑的作用。江松敏，博士，副教授。1992年獲復旦大學上海醫學院（原上海醫科大學）醫學學士學位，1997年獲復旦大學上海醫學院（原上海醫科大學）醫學生物化學博士學位。1997.10-2002.6年在美國University of Kentucky Medical center，先後作為博士後和Research associate從事膜蛋白和酶的分離，純化及其分子生物學和脂類代謝酶等的研究。從2002年9月至今任復旦大學生命科學學院副教授。主要研究方向 ：用分子遺傳學、生物化學和分子生物學、酶學和糖生物學等手段， 研究肝癌發生發展的分子機理及治療，診斷等方向。

從《基因》到現在的《Lewin 基因X》，該系列已成為20多年來經久不衰的經典名著，堪稱分子生物學的國際第一書。作為最新一版，《Lewin基因X》(作者J.E.克雷布斯、E.S.戈爾茨坦、S.T.基爾帕特里克)繼承了原有的核心內容，包括系統介紹了基因的結構、組織與表達，蛋白質與細胞的分子活動等，同時提供了分子生物學中快速多變領域的最新知識。

前言關於作者第1部分 基因和染色體第1章 基因是DNA1.1引言1.2DNA是細菌的遺傳物質1.3DNA是動物細胞的遺傳物質1.4多核苷酸鏈含有連接含氮堿基的糖磷酸骨架1.5超螺旋影響DNA結構1.6DNA是雙螺旋1.7DNA複製是半保留的1.8聚合酶在複製叉處作用於分開的DNA鏈1.9遺傳信息可由DNA或RNA提供1.10 核酸通過堿基配對進行雜交1.11 突變改變DNA序列1.12 突變影響單個堿基對或更長序列1.13 突變效應可逆轉1.14 突變集中在熱點1.15 一些熱點來自修飾的堿基1.16 一些遺傳因子是非常小的1.17 小結參考文獻第2章 基因編碼蛋白質2.1引言2.2一個基因編碼一條肽鏈2.3同一基因上的突變不能互補2.4突變可能引起功能的喪失或獲得2.5一個基因座可有不同的突變等位基因2.6一個基因座可能會有不止一個野生型等位基因2.7DNA的互換產生重組2.8遺傳密碼是三聯體2.9每一序列具有三種可能的閱讀框2.10 原核生物基因與其蛋白質呈共線性關係2.11 表達一個基因的蛋白質產物需要幾個過程2.12 蛋白質呈反式作用而DNA上的位點呈順式作用2.13 小結參考文獻第3章 分子生物學與遺傳工程中的方法學3.1引言3.2核酸酶3.3克隆3.4克隆載體可因不同目的而專一化3.5核酸檢測3.6DNA分離技術3.7DNA測序3.8PCR和RTPCR3.9印跡方法3.10 DNA微陣列3.11 染色質免疫沉澱3.12 基因敲除和轉基因物種3.13 小結第4章 斷裂基因4.1引言4.2斷裂基因由外顯子和內含子組成4.3外顯子和內含子由不同的堿基組成4.4斷裂基因的結構是保守的4.5在負選擇時外顯子序列保守而內含子序列變化多端4.6在正選擇時外顯子序列變化多端而內含子序列保守4.7基因大小的變化範圍很廣4.8某些DNA序列編碼多種肽鏈4.9某些外顯子與蛋白質功能域等同4.10 基因家族成員具有共同的結構4.11 遺傳信息不完全包含在DNA之中4.12 小結參考文獻第5章 基因組概述5.1引言5.2在不同的分辨率水平繪製基因組圖5.3個體基因組呈現廣范變化5.4利用RFLP和SNP繪製遺傳圖5.5真核生物基因組包含非重複DNA序列和重複DNA序列5.6外顯子的保守性鑒定真核生物編碼蛋白質的基因5.7基因組結構的保守性有助於鑒定基因5.8某些細胞器含有DNA5.9細胞器基因組是編碼細胞器蛋白質的環狀DNA分子5.10 葉綠體基因組編碼多種蛋白質和RNA5.11 線粒體和葉綠體是通過內共生進化來的5.12 小結參考文獻第6章 基因組序列和基因數目6.1引言6.2細菌基因總數的差異可超過一個數量級6.3現已知多種真核生物的基因總數6.4基因有多少不同的類型6.5人類基因數目少於預期6.6在基因組中基因和其他序列的分佈6.7Y染色體雄性特異基因6.8有多少基因是必需的6.9真核生物約10000個基因在不同層次廣泛表達6.10 可以整體測出表達基因的數目6.11 小結參考文獻第7章 成簇與重複7.1引言7.2不等交換使基因簇發生重排7.3編碼rRNA的基因形成包括恒定轉錄單位的串聯重複7.4固定的交換使各個重複單元的序列保持完全相同7.5衛星DNA一般位於異染色質中7.6節肢動物衛星DNA具有很短的相同重複7.7哺乳動物衛星DNA由分級的重複序列所組成7.8小衛星序列可用於遺傳作圖7.9小結參考文獻第8章 基因組進化8.1引言8.2突變和分選機制使DNA序列進化8.3通過測量DNA序列變異可探查自然選擇8.4DNA序列趨異的恒定速率就是分子鐘8.5重複序列的趨異度可以度量中性替換率8.6斷裂基因怎樣進化8.7某些基因組為何如此之大8.8形態複雜性是通過增加新的基因功能進化而來的8.9基因重複在基因組進化中的作用8.10 珠蛋白基因簇由重複和趨異形成8.12 基因組多倍化(重複) 在植物和脊椎動物進化中的作用8.13 轉座因子在基因進化中的作用8.14 在突變和基因轉換以及密碼子使用上的偏愛性8.15 小結參考文獻第9章 染色體9.1引言9.2病毒基因組包裝進它們的外殼裡9.3細菌基因組是一個擬核結構9.4細菌基因組是超螺旋的9.5真核生物DNA具有附著於支架的環和結構域9.6特殊序列將DNA連接在間期基質上9.7染色質可以分為常染色質和異染色質9.8染色體帶型9.9燈刷染色體側環向外延伸9.10 多線染色體形成橫紋9.11 多線染色體在基因表達位點出現染色體疏鬆9.12 真核生物細胞染色體是一種分離裝置9.13 著絲粒局部含有組蛋白H3變異體和重複DNA序列9.14 釀酒酵母中的點著絲粒具有必需的DNA短序列9.15 釀酒酵母中的著絲粒與蛋白質複合體結合9.16 端粒具有簡單重複序列9.17 端粒封閉染色體末端且在減數分裂的染色體配對中起作用9.18 端粒由核糖核蛋白酶合成9.19 端粒是生存必需的9.20 小結參考文獻第10章 染色質10.1 引言10.2 DNA以核小體串珠方式組織10.3 核小體是所有染色質的亞單元10.4 核小體是共價修飾的10.5 組蛋白變異體產生可變核小體10.6 核小體表面的DNA結構變化10.7 核小體在染色質纖絲中的途徑10.8 染色質複製需要核小體的裝配10.9 核小體是否位於特殊位點10.10 在轉錄過程中核小體被置換和重新裝配10.11 DNA酶超敏性可檢測染色質結構的改變10.12 絕緣子是轉錄不相關的結構域10.13 LCR可以調控一個結構域10.14 小結參考文獻第2部分 DNA複製與重組第11章 複製子11.1 引言11.2 複製子可以是線性的或環狀的11.3 複製起始點可用放射自顯影和電泳技術顯示11.4 細菌基因組通常是單一環狀複製子11.5 細菌起始點的甲基化調控複製起始11.6 複製後起始點可以被阻斷11.7 古細菌染色體可包含多個複製子11.8 每條真核生物細胞染色體包含多個複製子11.9 從酵母中分離複製起始點11.10 許可因子控制了真核生物的再複製11.11 許可因子由MCM蛋白組成11.12 D環維持線粒體起始點11.13 小結參考文獻第12章 染色體外複製子12.1 引言12.2 就複製而言線性DNA末端結構很重要12.3 末端蛋白能夠在病毒DNA的末端起始複製12.4 滾環產生複製子的多聯體12.5 滾環被用來複製噬菌體基因組12.6 通過細菌間的接合轉移F因子12.7 接合能轉移單鏈DNA12.8 植物中的細菌Ti質粒誘發冠癭病12.9 T-DNA攜帶感染所需的基因12.10 T-DNA的轉移類似于細菌接合12.11 小結參考文獻第13章 細菌複製與細胞週期的關係13.1 引言13.2 複製與細胞週期的關係13.3 隔膜將細菌分隔成各含一條染色體的子代13.4 與分裂或分離有關的基因突變影響細胞形態13.5 FtsZ蛋白是隔膜形成所必需的13.6 min和noc/slm基因可調節隔膜定位13.7 染色體分離可能需要位點專一性重組13.8 分隔涉及染色體的分開13.9 單拷貝質粒有一個分隔系統13.10 質粒不相容性由複製子決定13.11 ColE1相容性系統受控於RNA調節物13.12 線粒體如何複製和分離13.13 小結參考文獻第14章 DNA複製14.1 引言14.2 起始：在起始點oriC形成複製叉14.3 DNA聚合酶是合成DNA的酶14.4 DNA聚合酶有多種核酸酶活性14.5 DNA聚合酶控制複製保真度14.6 DNA聚合酶具有共同結構14.7 兩條DNA新鏈具有不同的合成模式14.8 複製需要解旋酶和單鏈結合蛋白14.9 啟動DNA合成需要引發14.10 前導鏈和後隨鏈的協同合成14.11 DNA聚合酶全酶由多個亞複合體組成14.12 箍鉗蛋白控制了核心聚合酶和DNA之間的結合14.13 連接酶將岡崎片段連接在一起14.14 真核生物中不同DNA聚合酶分別負責起始和延伸14.15 T4噬菌體為自身提供複製裝置14.16 跨越損傷修復需要聚合酶置換14.17 小結參考文獻第15章 同源重組與位點專一性重組15.1 引言15.2 同源重組發生在減數分裂中的聯會染色體之間15.3 雙鏈斷裂啟動重組15.4 基因轉換導致等位基因之間的重組15.5 依賴合成鏈的退火模型15.6 非同源末端連接可修復雙鏈斷裂15.7 單鏈退火機制在一些雙鏈斷裂處發揮作用15.8 斷裂誘導複製能修復雙鏈斷裂15.9 減數分裂染色體由聯會複合體連接15.10 聯會複合體在雙鏈斷裂後形成15.11 配對與聯會複合體的形成是兩個獨立過程15.12 chi序列激活細菌RecBCD系統15.13 鏈轉移蛋白催化單鏈同化15.14 Holliday連接體必須被解開15.15 參與同源重組的真核生物基因15.16 特化的重組涉及特異位點15.17 位點專一性重組涉及斷裂和重接15.18 位點專一性重組類似於拓撲異構酶活性15.19 λ噬菌體重組發生在整合體中15.20 酵母通過開關沉默基因和活性基因座來轉換交配型15.21 受體MAT基因座啟動單向基因轉換15.22 錐蟲中的抗原變異運用同源重組15.23 適合於實驗系統的重組途徑15.24 小結參考文獻第16章 修復系統16.1 引言16.2 修復系統校正DNA損傷16.3 大腸桿菌中的切除修復系統16.4 真核生物核苷酸切除修復途徑16.5 堿基切除修復系統需要糖基化酶16.6 易錯修復16.7 控制錯配修復的方向16.8 大腸桿菌中的重組修復系統16.9 重組是修復複製差錯的重要機制16.10 真核生物中雙鏈斷裂的重組修復16.11 非同源末端連接也可修復雙鏈斷裂16.12 真核生物中的DNA修復與染色質背景有關16.13 RecA蛋白引發SOS系統16.14 小結參考文獻第17章 轉座因子和反轉錄病毒17.1 引言17.2 插入序列是簡單的轉座因子17.3 轉座可通過複製和非複製機制產生17.4 轉座子引起DNA重排17.5 複製型轉座要經過一個共整合階段17.6 非複製型轉座要經過鏈的斷裂與重接17.7 玉米轉座子會引起斷裂與重排17.8 玉米中轉座子形成幾個家族17.9 轉座因子在雜種劣育中的作用17.10 P因子在生殖細胞中被活化17.11 反轉錄病毒生命週期包括類轉座事件17.12 反轉錄病毒基因編碼多聚蛋白質17.13 病毒DNA由反轉錄產生17.14 病毒DNA整合到染色體中17.15 反轉錄病毒能轉導DNA序列17.16 酵母Ty因子類似反轉錄病毒17.17 黑腹果蠅中存在多種類型的轉座因子17.18 反轉錄因子分為三類17.19 Alu家族具有許多廣泛分佈的散在重複序列成員17.20 LINE利用內切核酸酶活性產生引發末端17.21 小結參考文獻第18章 體細胞重組與免疫系統中的高變18.1 免疫系統：先天免疫和獲得性免疫18.2 先天免疫應答利用保守的識別分子與信號通路18.3 獲得性免疫18.4 克隆選擇作用擴增出可應答給定抗原的淋巴細胞18.5 Ig基因由淋巴細胞內多個分散的DNA片段裝配而成18.6 輕鏈基因由一次重組事件裝配而成18.7 重鏈基因由兩次有序重組事件裝配而成18.8 重組產生廣泛的多樣性18.9 免疫重組需要兩類共有序列18.10 缺失和倒位可產生V (D)JDNA重組18.11 有效重排引發等位基因排斥18.12 RAG1/RAG2蛋白催化V (D) J基因區段的斷開和重接18.13 RNA加工可調節早期Ig重鏈的表達18.14 由DNA重組來實施Ig的類型轉換18.15 CSR涉及NHEJ途徑中的一些元件18.16 小鼠和人類體細胞(SHM) 產生了額外的多樣性18.17 SHM由AID蛋白．Ung蛋白．錯配DNA修復(MMR) 裝置和損傷DNA 合成(TLS)聚合酶導18.18 假基因參與鳥類免疫球蛋白的裝配18.19 B淋巴細胞記憶可以引起快速強烈的次級免疫應答18.20 BCR與TCR相關18.21 TCR與MHC一起發揮作用18.22 主要組織相容性基因座編碼一群參與免疫識別的基因18.23 小結參考文獻第3部分 轉錄與轉錄後機制第19章 原核生物的轉錄19.1 引言19.2 轉錄發生在沒有配對的DNA “泡” 中並根據堿基互補配對原則進行19.3 轉錄反應的三個階段19.4 細菌RNA聚合酶由多個亞基組成19.5 RNA聚合酶全酶包括核心酶和σ因子19.6 RNA聚合酶如何發現啟動子序列19.7 全酶在識別與逃逸啟動子的過程中經歷了轉換反應19.8 σ因子通過識別啟動子中的特定序列來控制與DNA的結合19.9 突變可增強或降低啟動子效率19.10 RNA聚合酶的多個區域可與啟動子DNA直接接觸19.11 足跡法是一種可用于鑒定RNA聚合酶?啟動子和DNA?蛋白質的相互作用的高分辨率方法19.12 在啟動子逃逸過程中σ因子與核心RNA聚合酶之間的相互作用發生改變19.13 晶體結構提示酶的移動模型19.14 停滯的RNA聚合酶可以再次啟動19.15 細菌RNA聚合酶的終止發生在離散的位點19.16 ρ因子如何工作19.17 超螺旋是轉錄的一個重要特徵19.18 T7噬菌體的RNA聚合酶是一個良好的模型系統19.19 σ因子的競爭能調節轉錄起始19.20 σ因子可以組織成幾個級聯反應19.21 芽胞形成由σ因子控制19.22 抗終止可以是一個調控事件19.23 細菌mRNA的生命週期19.24 小結參考文獻第20章 真核生物的轉錄20.1 引言20.2 真核生物的RNA聚合酶由多個亞基組成20.3 RNA聚合酶Ⅰ有一個雙向啟動子20.4 RNA聚合酶Ⅲ既使用下游啟動子也使用上游啟動子20.5 RNA聚合酶Ⅱ的起點20.6 TBP蛋白是一種通用因子20.7 啟動子上基礎轉錄裝置的裝配20.8 轉錄起始後緊隨啟動子清除和延伸20.9 增強子含有能輔助起始的雙向元件20.10 增強子通過提高啟動子附近激活因子的濃度而起作用20.11 基因表達和去甲基化有關20.12 CpG島是調控靶標20.13 小結參考文獻第21章 RNA的剪接和加工21.1 引言21.2 真核生物mRNA的5′端被加帽21.3 細胞核內的RNA剪接連接點是各種短序列21.4 剪接位點被成對解讀21.5 前mRNA剪接要經過一個套馬索結構21.6 snRNA是剪接所必需的21.7 前mRNA的定型在剪接途徑中的作用21.8 剪接體組裝途徑21.9 可變剪接體使用不同的snRNP加工次要類型的內含子21.10 前mRNA剪接可能與Ⅱ類自我催化內含子共享剪接機制21.11 暫時性和功能性的剪接與基因表達的多個步驟偶聯21.12 多細胞真核生物的可變剪接是普遍規律21.13 剪接可被內含子和外顯子的剪接增強子或沉默子所調節21.14 反式剪接反應需要短序列RNA21.15 經切割和多腺苷酸化產生mRNA的3′端21.16 mRNA3′端的加工對於轉錄終止十分關鍵21.17 組蛋白mRNA3′端的形成需要U7snRNA21.18 tRNA剪接切割和重連是分開的兩步反應21.19 解折疊蛋白應答與tRNA剪接有關21.20 rRNA的產生需要切割反應與短序列RNA的參與21.21 小結參考文獻第22章 mRNA的穩定性與定位22.1 引言22.2 信使RNA是不穩定分子22.3 真核生物mRNA始終以mRNP的形式存在22.4 原核生物mRNA的降解與多種酶有關22.5 大部分真核生物mRNA通過兩條依賴於脫腺苷酸化的途徑而降解22.6 其他降解途徑靶向特殊mRNA22.7 專一性mRNA的半衰期由mRNA內的序列或結構所控制22.8 細胞核監管系統對新合成mRNA進行缺陷檢測22.9 細胞質監管系統執行mRNA翻譯的質量控制22.10 某些mRNA能夠被特異性地定位於某些細胞區域22.11 小結參考文獻第23章 催化RNA23.1 引言23.2 Ⅰ類內含子通過轉酯反應實現自我剪接23.3 Ⅰ類內含子形成特徵性二級結構23.4 核酶具有各種催化活性23.5 有些Ⅰ類內含子編碼發起移動的內切核酸酶23.6 Ⅱ類內含子可編碼多功能蛋白質23.7 某些自我剪接內含子需要成熟酶23.8 RNA酶P的催化活性來自RNA23.9 類病毒具有催化活性23.10 RNA編輯發生在個別堿基23.11 RNA編輯可由引導RNA指導23.12 蛋白質剪接是自我催化的23.13 小結參考文獻第24章 翻譯24.1 引言24.2 翻譯過程包括起始．延伸和終止24.3 特殊機制控制翻譯的精確性24.4 細菌中的起始反應需要30S亞基和輔助因子24.5 起始反應涉及mRNA和rRNA之間的堿基配對24.6 一種特殊的tRNA起始子開始了肽鏈的合成24.7 fMet-tRNAf的使用受IF-2因子和核糖體的調節24.8 小亞基掃描查找真核生物mRNA的起始位點24.9 真核生物使用由許多起始因子組成的一個複合體24.10 延伸因子Tu將氨醯tRNA裝入A位24.11 肽鏈轉移到氨醯tRNA上24.12 易位使核糖體移動24.13 延伸因子選擇性地結合在核糖體上24.14 三種密碼子終止蛋白質合成24.15 終止密碼子由蛋白質因子所識別24.16 核糖體RNA廣泛存在於兩個核糖體亞基上24.17 核糖體擁有一些活性中心24.18 16SrRNA在翻譯中起著重要作用24.19 23SrRNA具有肽基轉移酶活性24.20 當亞基聚集在一起時核糖體結構發生改變24.21 小結參考文獻第25章 遺傳密碼的使用25.1 引言25.2 相關密碼子代表了化學性質相似的氨基酸25.3 密碼子、反密碼子識別涉及“擺動”25.4 tRNA由較長的前體加工而來25.5 tRNA含有修飾堿基25.6 修飾堿基影響反密碼子?密碼子配對25.7 通用密碼存在個別改變25.8 新的氨基酸可以被插入到特定的終止密碼子上25.9 氨醯tRNA合成酶選擇性地將氨基酸與tRNA配對25.10 氨醯tRNA合成酶分為兩個家族25.11 合成酶利用校對功能來提高精確性25.12 抑制因子tRNA使用突變的反密碼子解讀新密碼子25.13 每個終止密碼子都有相應的無義抑制因子25.14 抑制型可能與野生型競爭解讀密碼子25.15 核糖體影響翻譯的精確性25.16 移碼發生在不穩定序列上25.17 其他再編碼事件：翻譯旁路途徑和tmRNA機制可釋放停滯的核糖體25.18 小結參考文獻第4部分 基因表達第26章 操縱子26.1 引言26.2 結構基因簇是被協同調控的26.3 lac操縱子是負可誘導的26.4 lac阻遏物由小分子誘導物所控制26.5 用順式作用的組成性突變來鑒定操縱基因26.6 用反式作用的突變來鑒定調節基因26.7 lac阻遏物是一個由兩個二聚體組成的四聚體26.8 構象的變構作用可調節lac阻遏物與操縱基因的結合26.9 lac阻遏物與三個操縱基因結合並與RNA聚合酶相互作用26.10 操縱基因與低親和力位點競爭性地結合阻遏物26.11 lac操縱子擁有第二層控制系統：代謝物阻遏26.12 trp操縱子是一個由三個轉錄單位組成的可阻遏操縱子26.13 trp操縱子也由弱化作用控制26.14 弱化作用可被翻譯控制26.15 翻譯是可調控的26.16 r-蛋白合成的自體控制26.17 小結參考文獻第27章 噬菌體策略27.1 引言27.2 細胞裂解進程分為兩個時期27.3 細胞裂解過程受一種級聯反應控制27.4 兩種調節事件控制細胞裂解的級聯反應27.5 T7噬菌體和T4噬菌體基因組顯示了功能性的成簇現象27.6 細胞裂解週期和溶源化都需要λ噬菌體即早期和遲早期基因27.7 裂解週期依賴於pN的抗終止作用27.8 λ噬菌體阻遏蛋白維持溶源性27.9 λ噬菌體阻遏物和它的操縱基因決定了免疫區27.10 λ噬菌體阻遏物的DNA結合形式是二聚體27.11 λ噬菌體阻遏物使用螺旋轉角螺旋基序結合DNA27.12 λ噬菌體阻遏物的二聚體協同結合操縱基因27.13 λ噬菌體阻遏物維持自體調節回路27.14 協同相互作用提高了調控的敏感性27.15 cⅡ 和cⅢ 基因是建立溶源性所需的27.16 弱啟動子需要cⅡ蛋白的協助27.17 溶源性需要一系列過程27.18裂解感染需要Cro阻遏物27.19 是什麼決定溶源和裂解週期之間的平衡27.20 小結參考文獻第28章 真核生物的轉錄調控28.1 引言28.2 激活因子和阻遏物的作用機制28.3 DNA結合域和轉錄激活域是相互獨立的28.4 雙雜交實驗檢測蛋白質蛋白質的相互作用28.5 激活因子和基礎轉錄裝置相互作用28.6 多種類型的DNA結合域28.7 染色質重塑是一個主動過程28.8 核小體的結構或成分可在啟動子處被改變28.9 組蛋白乙醯化與轉錄激活相關28.10 組蛋白甲基化和DNA存在聯繫28.11 啟動子激活涉及染色質的多種改變28.12 組蛋白磷酸化影響染色質結構28.13 基因如何開啟28.14 酵母GAL基因：一個用於激活和阻遏的模型28.15 小結參考文獻第29章 表觀遺傳效應是可遺傳的29.1 引言29.2 異染色質從成核事件後開始傳播29.3 異染色質依賴於與組蛋白的相互作用29.4 多梳蛋白和三胸蛋白為互相拮抗的阻遏物和激活因子29.5 X染色體經受整體性變化29.6 染色體凝聚由凝聚蛋白引起29.7 CpG島易於甲基化29.8 DNA甲基化導致印記29.9 單一中心控制著對立的印記基因29.10 表觀遺傳效應可以遺傳29.11 酵母普裡昂表現出不同尋常的遺傳29.12 在哺乳動物中普裡昂可引起疾病29.13 小結參考文獻第30章 調節RNA30.1 引言30.2 核酸開關可根據其所處的環境而改變其結構30.3 非編碼RNA可被用於調節基因表達30.4 細菌含有調節RNA30.5 微RNA在真核細胞中是廣譜的調節物30.6 RNA干擾如何工作30.7 異染色質形成需要微RNA30.8 小結參考文獻詞匯